Jedes Jahr im Spätsommer färben sich Bachforellen schwarz und sterben immer in denselben Flussabschnitten. Nach Jahrzehnten der Suche ist der Erreger bis heute nicht zweifelsfrei gefunden. Dieser Bericht verfolgt eine bislang übersehene Spur: den blutsaugenden Egel.

Anlass:  Gedankenaustausch am Bayerischen Landesamt für Umwelt, Referat Aquatische Toxikologie, Wielenbach (17. April 2026) mit Fr. Dr. Schwaiger und Hrn. Ferling
Fachliche Begleitung:  Mag. Walter Reisinger (Reviertierarzt)
Stand:  Version 1 · Juni 2026

Es ist ein Blick in die Vergangenheit, der plötzlich alles in ein neues Licht rücken könnte. Bei der Durchsicht alter, vergilbter Revierunterlagen aus dem Jahr 1998 stieß ich auf Aufzeichnungen, die heute fast drei Jahrzehnte später wie ein biologischer Kriminalreport wirken. Sie dokumentieren schwarz auf weiß das erstmalige, epidemische Auftreten von Fischegeln an der Oberen Traun. Ein Phänomen, das es in diesem Voralpengewässer zuvor in dieser Form nicht gegeben hatte.

Während ich aktuell daran arbeite, diese historischen Dokumente Schritt für Schritt zu digitalisieren, um die damalige Verbreitung exakt zu kartieren, lässt mich ein Gedanke nicht mehr los. In jüngsten Gesprächen mit den renommierten Experten Fr. Dr. Schwaiger und Hr. Ferling, beide vom Bayerischen Landesamt für Umwelt, Referat Aquatische Toxikologie, in Wielenbach, die fieberhaft nach einem noch unbekannten, möglicherweise mikroskopisch kleinen Erreger für das verheerende Bachforellensterben (PDS) suchen, wurde klar: Der Übertragungsweg ist das große Rätsel.

Genau hier kreuzen sich die Wege von Archivarbeit und moderner Wissenschaft. Kann es ein Zufall sein, dass das schleichende Sterben unserer „Schwarzen Bachforelle“ zeitlich exakt mit der Einschleppung der Egel zusammenfällt? Fungieren die Parasiten vielleicht als die lang gesuchten Vektoren als biologische Spritzen, die den unbekannten Erreger von Fisch zu Fisch getragen haben? Es ist an der Zeit, sich diesen eklatanten zeitlichen Zusammenhang einmal ganz genau anzusehen.

Worum es geht

Entlang der Nordalpen in den Voralpenflüssen Bayerns, Österreichs und der Schweiz verschwinden Bachforellen nach einem Muster, das man fast wie ein Uhrwerk stellen kann: Infektion im Frühjahr, Massensterben im Spätsommer. Betroffen sind immer dieselben Flussabschnitte, und betroffen ist fast ausschließlich eine Art die Bachforelle (Salmo trutta fario). Die Haut der Tiere färbt sich binnen Tagen dunkel, dann folgt ein Zusammenbruch mehrerer Organe. In der Fachsprache heißt das Bild Proliferative Darkening Syndrome (PDS); im Volksmund ist es die „Schwarze Bachforelle“. [1][10][12]

Das Beunruhigende: Trotz über zehn Jahren intensiver Forschung an der Versuchsanlage Kempten und am Standort Wielenbach und trotz Investitionen in Millionenhöhe ist der auslösende Erreger bis heute nicht zweifelsfrei isoliert. Ein zunächst verdächtigtes Virus (ein piscines Reovirus) wurde später wieder entkräftet. Was bleibt, ist ein starker Verdacht auf ein infektiöses, multifaktorielles Geschehen. [1][2][4][11]

„Am Anfang war nicht einmal klar, ob es sich um ein Bakterium, ein Virus, einen Parasiten oder ein Umweltgift handelt. Es war eine Suche der Nadel im Heuhaufen.“

Genau hier setzt dieser Bericht an. Seine Arbeitsthese lautet: Vielleicht suchen wir die Nadel an der falschen Stelle. Der Blutegel ein blutsaugender Außenparasit, der sich über die kalten Monate an Forellen festsaugt könnte ein bislang übersehenes Glied in der Infektionskette sein: als mechanischer Überträger, als Eintrittspforte für Sekundärinfektionen oder als Stressfaktor, der das Immunsystem schwächt. Der Anlass für diese Spur ist ein Zufallsfund: mehrfach dokumentierte Fälle starken Egelbefalls bei Forellen aus den Jahren 1998 und 2000, zeitlich und räumlich auffällig nahe an späteren Krankheitsausbrüchen an der Oberen Traun.

Wichtig vorweg und ehrlich gesagt: Diese Egel-These ist bislang nicht belegt. Es gibt keine Studie, zumindest habe ich unter Zuhilfenahme einer tiefgehenden KI-Recherche keine Nachweise gefunden, die den Blutegel als Überträger von PKD oder PDS nachweist. Was es gibt, sind biologische Plausibilität, dokumentierte Präzedenzfälle bei anderen Fischkrankheiten und eine zeitlich-räumliche Koinzidenz. Das ist genug, um die Spur ernst zu nehmen aber nicht genug, um sie für bewiesen zu halten. Dieser Bericht trennt deshalb sauber zwischen gesichertem Wissen und Hypothese.

Drei Krankheitsbilder, sauber getrennt

In der Diskussion werden drei Kürzel oft durcheinandergeworfen. Für eine saubere Argumentation müssen sie auseinandergehalten werden denn sie meinen Verschiedenes, hängen aber zusammen.

PKD die Proliferative Nierenkrankheit

PKD (Proliferative Kidney Disease) ist die am besten verstandene der drei. Ihr Auslöser ist bekannt: der Schleimsporentierchen-Parasit Tetracapsuloides bryosalmonae (Klasse Malacosporea). Sein Zwischenwirt sind Moostierchen (Bryozoen), vor allem Fredericella sultana. Der Parasit befällt die Niere, löst eine massive Gewebewucherung aus und unterdrückt das Immunsystem. Die Krankheit ist stark temperaturgesteuert: Ab etwa 15 °C steigen Befall und Sterblichkeit deutlich. In schweren Ausbrüchen erreicht die Mortalität 95 bis nahezu 100 %. [3][6][8][9]

PKD gilt heute als wesentlicher Treiber des Bachforellen-Rückgangs in Mitteleuropa, in der Schweiz ist der Zusammenhang gut dokumentiert. Auffällig: Die Befallsstärke korreliert signifikant mit der Nährstoff- und Abwasserbelastung unterhalb von Kläranlagen ist PKD häufiger und intensiver. [7][8]

PDS die „Schwarze Bachforelle“

PDS (Proliferative Darkening Syndrome) ist das eigentliche Rätsel. Das klinische Bild ist eindeutig: rapide Dunkelfärbung der Haut, Lebernekrosen, Verlust der weißen Milzpulpa, Tod im Spätsommer jahrweise wiederkehrend, an denselben Flussstrecken, fast nur bei der Bachforelle. Dass UV-Bestrahlung des Illerwassers das Sterben im Versuch verhindern konnte, war ein starkes Indiz für einen infektiösen Auslöser. [10][11]

2018 meldete ein Team der TU München (Kuehn et al.) den vermeintlichen Durchbruch: ein piscines Reovirus als wahrscheinlicher Verursacher. [1][12]  Doch schon 2019 widerlegte eine Arbeitsgruppe unter Mitwirkung genau jener Wielenbacher Fachleute, Fr. Dr. J. Schwaiger und Hr. H. Ferling diese Zuschreibung: Das Piscine Orthoreovirus 3 (PRV-3) sei nicht die Ursache, da das Virus auch in völlig gesunden Kontrolltieren nachweisbar war. [2]  Neuere Arbeiten bestätigen: PRV-3 ist höchstwahrscheinlich ein harmloser „Mitfahrer“ (bystander), und ein ursächlicher Erreger ist trotz aller Bemühungen weiterhin nicht gefunden. [4]

Der wichtigste Befund der letzten Jahre ist ein Nicht-Befund: Das verdächtigte Virus ist es nicht. Die Nadel liegt noch im Heuhaufen.

BTS Black Trout Syndrome und das Zusammenspiel

In der österreichischen Forschung taucht der Begriff Black Trout Syndrome (BTS) auf weitgehend deckungsgleich mit der „Schwarzen Bachforelle“. Entscheidend ist hier die Brücke zwischen den Bildern: Beim ersten dokumentierten PKD-Ausbruch Österreichs (Gorgoglione et al. 2016, an einem Donau-Zubringer) gelang es, mit Parasiten-Sporen im Labor sowohl PKD als auch im selben Zug BTS auszulösen. Die Schlussfolgerung der Autoren: Die immununterdrückende Wirkung von PKD könnte ein Schlüsselfaktor in der multifaktoriellen Entstehung von BTS sein. [3]

Damit ist der heutige Konsens umrissen: PDS/BTS ist mit großer Wahrscheinlichkeit kein Einzeltäter, sondern ein Zusammenspiel ein Primärstress (Wärme, PKD, Schadstoffe) schwächt den Fisch, ein zweiter, noch unbekannter Faktor gibt den Ausschlag. Experimentell ließ sich PDS durch PKD allein nie auslösen. Genau diese Lücke der gesuchte Kofaktor ist der Raum, in den die Egel-These hineinzielt.

Die drei Bilder im Vergleich

Der Forschungsstand zum Erreger eine ehrliche Bilanz

Die Chronologie der Ursachenforschung liest sich wie ein Krimi mit offenem Ende:

1. Über zehn Jahre Detektivarbeit (bis 2013): Das Bayerische Landesamt für Umwelt (LfU) und der Landesfischereiverband schließen Umweltschadstoffe und Pflanzenschutzmittel definitiv als Ursache aus. Filterversuche an der Iller zeigen: Nur eine UV-Bestrahlung des Wassers verhindert das Sterben ein klares Indiz für einen infektiösen, partikulären Auslöser. [10][11]
2. 2018: der vermeintliche Treffer: Die TU München identifiziert per RNA-Hochdurchsatz-Sequenzierung ein piscines Reovirus als wahrscheinlichen Verursacher von PDS. Verwandte Viren waren kurz zuvor bei Lachsen in Norwegen, Kanada und Südamerika aufgetaucht. Verdacht: Eintrag über den globalen Fischhandel. [1][12]
3. 2019: die Entwarnung, die keine ist: Eine Gruppe um Fux, Schwaiger und Ferling weist nach, dass PRV-3 nicht der Erreger sein kann es findet sich gleichermaßen in kranken wie in gesunden Fischen. [2]
4. 2019–2023 die Neuordnung: Untersuchungen an der vor alpinen Isar verknüpfen PKD und PDS räumlich, finden aber wiederum keinen PDS-Erreger. PRV-3 gilt nun als subklinischer Mitläufer; PKD wird ausdrücklich als möglicher Kofaktor von PDS benannt. [4]  In Tschechien werden PKD und PRV-3 sogar gemeinsam in wilden Bachforellen nachgewiesen ein Hinweis, wie selbstverständlich mehrere Erreger nebeneinander vorkommen. [5]

Die Summe aus zwei Jahrzehnten Forschung: Wir wissen heute genauer, was es nicht ist. Der eigentliche Auslöser bleibt offen und damit auch der Platz für einen übersehenen Kofaktor.

Die zentrale These: Ist der Blutegel das fehlende Glied?

Wenn der Auslöser nicht gefunden ist und alles auf ein Zusammenspiel deutet, lohnt der Blick auf einen Mitspieler, der bisher kaum beachtet wurde: den Fischegel (Piscicola geometra und verwandte Arten). Er saugt sich über die kalten Monate an Forellen fest, durchsticht die Haut und ernährt sich von Blut. Genau dieses Verhalten macht ihn zum Kandidaten.

Warum die These biologisch plausibel ist

• Eintrittspforte: Jeder Egelbiss ist eine offene Wunde eine Eintrittsstelle für Bakterien, Viren und parasitäre Stadien sowie eine Quelle von Blutverlust und Stress.
• Mechanischer Vektor: Ein blutsaugender Parasit, der zwischen Wirten wechselt, kann Erreger äußerlich verschleppen oder über die Blutmahlzeit aufnehmen und weitergeben vergleichbar mit Stechmücken oder parasitären Ruderfußkrebsen in anderen Systemen.
• Ökologische Kopplung: Egel und PKD-Erreger gedeihen unter ähnlichen Bedingungen wärmeres, nährstoffreiches, langsam fließendes Wasser, häufig unterhalb von Kläranlagen. Das könnte die beobachtete zeitliche und räumliche Koinzidenz erklären, ohne dass eine direkte Übertragung nötig wäre.
• Timing: Der Egel saugt sich im Winter/Frühjahr fest genau im Fenster, in dem die PDS-Infektion angenommen wird. Das Sterben folgt im Spätsommer.

Dokumentierte Präzedenzfälle Egel als Krankheitsvektor

Der entscheidende Punkt: Dass Egel Krankheitserreger bei Salmoniden übertragen oder beherbergen, ist keine Spekulation, sondern belegt, wenn auch nicht für PKD/PDS:

• Bayern, 2017 ein Virus IM Egel: Bei einem Ausbruch der Sleeping Disease in zwei bayerischen Aquakulturen wurde das Salmonid-Alphavirus (SAV-2) nicht nur in den Fischen, sondern auch im Blutegel Piscicola geometra nachgewiesen mit ausdrücklichem Hinweis auf Folgen für die Biosicherheit. [13][14]  Das ist der direkteste verfügbare Beleg, dass dieser Egel ein Fischvirus tragen kann.
• Blutegel als etablierter Überträger: Der Egel Piscicola salmositica überträgt nachweislich den Blutparasiten Cryptobia (Trypanoplasma) salmositica bei pazifischen Salmoniden. [15]  Auch für das Virus der Viralen Hämorrhagischen Septikämie (VHS) werden Egel als mögliche Vektoren diskutiert.

Ein Virus im Egel das ist 2017 in Bayern bereits passiert. Die Frage ist nicht mehr, ob ein Egel einen Erreger tragen kann, sondern ob er es auch hier tut.

Was gegen die These spricht die nötige Skepsis

Redlichkeit verlangt, die Gegenargumente genauso deutlich zu benennen:

• Kein direkter Nachweis: Es existiert keine Studie, die Egel als Überträger von T. bryosalmonae (PKD) oder des PDS-Erregers belegt. Der gesicherte PKD-Zwischenwirt bleibt das Moostierchen.
• Wirtsfrage: Taxonomische Arbeiten weisen darauf hin, dass ausgerechnet Piscicola geometra an Salmoniden eher selten dokumentiert ist auf Forellen und Äschen werden häufiger verwandte Arten (z. B. P. pojmanskae) gefunden. Eine genaue Artbestimmung der Egel am eigenen Gewässer ist daher unerlässlich. [16]
• Korrelation ist nicht Kausalität: Dass Egelbefall und spätere Krankheitsausbrüche zeitlich-räumlich zusammenfielen, kann auch schlicht heißen, dass beide dieselben günstigen Bedingungen (Wärme, Nährstoffe) genießen ohne dass der eine den anderen verursacht.

Fazit dieses Kapitels: Die Egel-These ist eine gut begründete, prüfenswerte Hypothese plausibel, mit realen Präzedenzfällen, aber noch ohne direkten Beweis. Sie verdient eine gezielte Feldprüfung (Kapitel 7), keinen Glaubenssatz.

Betroffene Gewässer in Europa

Die geografische Kartierung des Forellensterbens in Europa gleicht einem unvollständigen Puzzle. Offiziell dokumentiert ist das Phänomen der „Schwarzen Bachforelle“ (PDS – Proliferative Darkening Syndrome) bislang vor allem als regionales Problem voralpiner Kalkflüsse in Bayern, Österreich und der Schweiz. Die Proliferative Nierenkrankheit (PKD) hingegen gilt als europaweit verbreitet und reicht nachweislich von Zentraleuropa bis hinauf nach Island und zu den Färöer-Inseln.

Doch die tatsächliche Anzahl der betroffenen Gewässer dürfte um ein Vielfaches höher sein. Dass das wahre Ausmaß im Verborgenen bleibt, liegt an einer gängigen Praxis der modernen Gewässerbewirtschaftung: dem massiven Speisefischbesatz.

Der „Kosmetik-Effekt“ durch Regenbogenforellen

In vielen kommerziell oder intensiv genutzten Anglergewässern wird das Verschwinden der heimischen Bachforelle schlichtweg nicht bemerkt. Sobald die Fänge zurückgehen, wird je nach Bedarf und Druck der Vereinsmitglieder oder Gastangler rasch und unkompliziert mit fangfähigen Regenbogenforellen aus der Speisefisch Produktion nachbesetzt.

Da Regenbogenforellen gegen den noch unbekannten PDS-Erreger immun zu sein scheinen (und die PKD-Infektion bei ihnen oft weniger rapide oder letal verläuft als bei Wildfischen), bleibt der Fluss optisch „voller Fisch“ und so wird dies von vielen Bewirtschaftern gar nicht wahrgenommen.

Das ökologische Trugbild: Der permanente Besatz übertüncht den biologischen Kollaps. Es entsteht eine künstliche Population, die darüber hinwegtäuscht, dass der eigentliche Leitfisch des Gewässers die autochthone (heimische) Bachforelle längst still und leise ausgerottet wurde.

Fazit für den Gesetzgeber und die Bewirtschafter

Wenn ein System künstlich durch Besatz aufrechterhalten wird, maskiert das den tatsächlichen Zustand des Gewässers. Krankheiten wie PKD (Proliferative Nierenkrankheit) und das PDS (Prolling-Die-Off-Syndrom / Bachforellensterben) bleiben so oft jahrelang unentdeckt, weil sterbende Fische einfach durch „neue Ware“ ersetzt werden. Hier wäre mein Vorschlag, Gewässer gesetzlich in verschiedene Kategorien (z. B. A, B, C) einzuteilen, um den Besatz strategisch zu regeln, lässt sich hervorragend in ein konkretes Management-Modell übersetzen:

Modellvorschlag: Kategorisierung von Fließgewässern

Kategorie	Gewässertyp & Potenzial	Besatz- und Management-Regelung	Zielsetzung
Kategorie A (Schutz & Eigenreproduktion)	Gewässer mit hohem Potenzial für selbst erhaltende Bestände. Intakte Habitate, natürliches Aufkommen von Indikatorarten (wie der Bachforelle und Äsche).	Absolutes Besatzverbot mit Zuchtfischen. Fokus auf Habitatschutz, Durchgängigkeit und strenge Fanglimits (z. B. reine Catch-and-Release-Strecken oder sehr geringe Entnahme).	Schutz des Wildfisch-Genpools; ungefiltertes Monitoring von Krankheiten (Frühwarnsystem).
Kategorie B (Unterstützung & Entwicklung)	Gewässer mit Potenzial, die aber unter anthropogenem Druck stehen (z. B. Schwall-Sunk, Erwärmung). Natürliche Reproduktion ist eingeschränkt.	Streng reglementierter Stützungsbesatz. Erlaubt sind ausschließlich autochthone (heimische) Fische aus zertifizierten Wildfisch-Zuchten (z. B. durch Abstreifen von Wildfischen des selben Systems).	Schrittweiser Aufbau eines selbsttragenden Bestandes; Ursachenforschung bei Rückgängen.
Kategorie C (Nutzungsorientiert)	Stark anthropogen veränderte Gewässer (z. B. urbane Abschnitte, Staustufen), in denen eine natürliche Reproduktion dauerhaft unmöglich ist.	Klassischer Besatz erlaubt (Put-and-Take-Fischerei). Jedoch unter strengen tierärztlichen Kontrollen bezüglich PKD/PDS, um keine Erreger in angrenzende Systeme zu verschleppen.	Befriedigung des Angeldrucks; Entlastung der sensiblen Kategorie-A- und B-Gewässer.

Warum das Monitoring über Indikatorarten (wie an der Oberen Traun) der Schlüssel ist

Das Beispiel der Oberen Traun zeigt deutlich: Wenn man die Bachforelle (die oft massiv besetzt wird) als Gradmesser herausnimmt und sich auf die Äsche konzentriert, erhält man ein unverfälschtes Bild.

• Äschen reagieren extrem sensibel auf Umweltveränderungen, Erwärmung und Krankheiten.
• Da sie seltener oder gar nicht besetzt werden, zeigt ihr Bestand den echten ökologischen Zustand des Flusses.

Die Hürden bei der Umsetzung

Ein solches Drei-Klassen-Modell stößt in der Praxis auf harten Widerstand, da es die traditionelle Pachtphilosophie auf den Kopf stellt:

Das Pacht-Dilemma: Wer hohe Pachtpreise zahlt, fordert vom Verein oft eine „Fanggarantie“. Ein Besatz Stopp in Kategorie-A-Gewässern wird von vielen Fischern als Wertminderung verstanden, obwohl es ökologisch eine Aufwertung ist.

Resümee

Der Ansatz ist der einzig nachhaltige Weg aus der „Besatzfalle“. Nur wenn der Gesetzgeber klare Rahmenbedingungen schafft, die den Schutz der Eigenreproduktion über den kurzfristigen Fangerfolg stellen, können wir das wahre Ausmaß des Fischsterbens begreifen und bekämpfen. Solange Besatz als Kosmetik für kranke Gewässer genutzt wird, doktern wir nur an den Symptomen herum, während das Ökosystem kollabiert.

Was hilft Strategien zur Förderung der Bachforelle

So offen die Ursachenfrage ist, so klar sind die wirksamen Hebel. Da Temperatur und Begleitstress die gemeinsame Währung von PKD wie PDS sind, zielen die besten Maßnahmen darauf, den Fisch kühl, sauber und stressfrei zu halten.

Kühle als Medizin Temperatur und Kaltwasser-Refugien

PKD ist temperaturgetrieben; PDS schlägt im warmen Spätsommer zu. Wo Forellen kühles Wasser erreichen, sinkt das Risiko. Bemerkenswert: PKD-infizierte Forellen suchen im Versuch aktiv kälteres Wasser auf ein „Fieber-Gegenreflex“, der die Genesung unterstützt. Das macht den Schutz von Kaltwasser-Refugien zur Schlüsselstrategie. [17]

• Beschattung: Standortgerechte Ufergehölze als natürlicher Sonnenschutz Studien zeigen den größten Kühleffekt bei durchgängigen Gehölzsäumen (Richtwert ~30 m Breite) an schmaleren Bächen.
• Refugien sichern und vernetzen: Grundwasser-Eintritte, Quellzubringer, tiefe Kolke und kühle Seitenarme identifizieren, schützen und erreichbar halten (Durchgängigkeit!). Ein Fisch, der das Kaltwasser nicht erreicht, kann den heilsamen Kältereflex nicht nutzen. [17][19]

Sauberes Wasser Nährstoff- und Belastungsmanagement

Da PKD-Befall mit Abwasser- und Nährstofffrachten korreliert und sich genau dort auch Egel wohlfühlen ist die Reduktion organischer Belastung doppelt wirksam: Sie dämpft Parasit und potenziellen Vektor zugleich. Kläranlagen-Einträge, Feinsediment und Kolmation des Laichsubstrats gehören auf die Agenda. [7][8]

Lebensraum und Nachwuchs die Praxis im Revier

Wo der Naturlaich gefährdet ist, sichern bewährte Bewirtschaftungsmethoden den Jahrgang. Die im Fischereirevier Oberes Salzkammergut praktizierten Ansätze zahlen direkt auf die Bestandsförderung ein:

• Laichplatz-Sanierung (Kies-Cleaning, Aufbrechen der Kolmation) zur Sicherung erfolgreicher Naturverlaichung.
• Cocooning und Artificial Nests zum geschützten Einbringen von Eiern und Brütlingen direkt im Gewässer.
• WildKultur-Fisch-Entwicklung: robuste, an das jeweilige Gewässer angepasste, verhaltensökologisch „wilde“ Besatzfische statt auf Mastleistung gezüchteter Kulturflüchter.
• Durchgängigkeit und Revitalisierung zur Wiederherstellung von Wandermöglichkeiten und Strukturvielfalt.

Wissen schaffen Monitoring mit System

Wer Krankheit managen will, muss sie messen. Für PKD gilt ein temperaturgesteuertes Beprobungsfenster: Erst nach rund 1.500 Tagesgraden bzw. etwa 30 Tagen mit Mitteltemperaturen ≥ 15 °C ist der Befall histologisch verlässlich nachweisbar. Daten zu Temperatur, Pegel, Befall und neu Egelpopulationen sollten konsequent erfasst werden. [8]

Vorschlag: Eine gezielte Feldstudie zum Egelbefall

Aus der Hypothese wird erst dann Wissen, wenn sie geprüft wird. Der naheliegende nächste Schritt wäre in Abstimmung zwischen unserem Reviertierarzt Mag. Walter Reisinger und in einer Engen Zusammenarbeit mit Fr. Dr. Schwaiger (LfU Wielenbach) eine überschaubare, sauber dokumentierte Feldstudie zu machen, mit den nächsten Schritten:

1. Standortvergleich: Erhebung der Egelpopulationen an Strecken mit und ohne dokumentiertem PKD-/PDS-Vorkommen (inkl. Referenzstrecke oberhalb von Einträgen).
2. Artbestimmung: Genaue Bestimmung der vorkommenden Egelarten (P. geometra vs. P. pojmanskae u. a.) morphologisch und per DNA-Barcoding.
3. Erreger-Screening im Egel: Untersuchung der gesammelten Egel auf T. bryosalmonae-Stadien sowie auf virale/bakterielle Erreger (RT-qPCR) dem bayerischen SAV-Nachweis von 2017 als Methodenvorbild folgend.
4. Zeitliche Kopplung: Saisonale Erfassung (Winter/Frühjahr: Egelbefall Spätsommer: Krankheitsbild) zur Prüfung der vermuteten Abfolge.
5. Begleitparameter: Wassertemperatur, Nährstoff-/Abwasserindikatoren, Bryozoen-Vorkommen um ökologische Scheinkorrelationen von echten Zusammenhängen zu trennen.
6. Details sind auszuarbeiten …..

Das Ziel ist nicht, recht zu behalten, sondern Klarheit zu gewinnen und der Bachforelle an der Oberen Traun wieder einen verlässlichen Lebensraum zu geben.

Fazit

In der Fischereibiologie wird oft vermutet, dass Egel nicht nur durch das Blutsaugen schwächen, sondern auch als Vektoren (Überträger) für Viren, Bakterien oder den berüchtigten PKD-Parasiten (Nierenkrankheit) fungieren. Das würde perfekt zur beschriebenen These, eines schleichenden Prozess über mehrere Jahre“ passen!

Nach Jahrzehnten der Suche steht fest, was die „Schwarze Bachforelle“ nicht ist: kein Umweltgift, und allem Anschein nach auch nicht das ursprünglich verdächtigte Virus. Was bleibt, ist das Bild eines multifaktoriellen Geschehens mit einem noch unbekannten Kofaktor und genau dort öffnet sich der Raum für neue Denkansätze.

Der Blutegel ist ein solcher Ansatz. Er ist biologisch plausibel, er hat reale Präzedenzfälle ein Virus im Egel ist 2017 in Bayern bereits dokumentiert worden und er erklärt die zeitlich-räumlichen Muster zwanglos. Bewiesen ist er nicht. Aber er ist eine Spur, die zu verfolgen sich lohnt.

Vielleicht ist der Egel nicht die Lösung. Aber vielleicht ist er die Nadel, die wir suchen. Wer nicht nachsieht, wird es nie erfahren.

Quellen und weiterführende Literatur

Wissenschaftliche Primärquellen, Behörden- und Forschungsmitteilungen. Zugriff Juni 2026.

[1]  Kuehn R., Stoeckle B.C., Young M., Popp L., Taeubert J.-E., Pfaffl M.W., Geist J. (2018): Identification of a piscine reovirus-related pathogen in proliferative darkening syndrome (PDS) infected brown trout (Salmo trutta fario). PLOS ONE 13(10): e0206164.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0206164

[2]  Fux R., Arndt D., Langenmayer M.C., Schwaiger J., Ferling H., Fischer N., Indenbirken D., Grundhoff A., Dölken L., Adamek M., Steinhagen D., Sutter G. (2019): Piscine Orthoreovirus 3 Is Not the Causative Pathogen of Proliferative Darkening Syndrome (PDS) of Brown Trout. Viruses 11(2): 112.  https://doi.org/10.3390/v11020112

[3]  Gorgoglione B., Kotob M.H., Unfer G., El-Matbouli M. (2016): First Proliferative Kidney Disease outbreak in Austria, linking to the aetiology of Black Trout Syndrome threatening autochthonous trout populations. Diseases of Aquatic Organisms 119(2): 117–128.  https://doi.org/10.3354/dao02993

[4]  Proliferative Kidney Disease and Proliferative Darkening Syndrome are Linked with Brown Trout (Salmo trutta fario) Mortalities in the Pre-Alpine Isar River. Pathogens (2019) 8(4): 177.  https://doi.org/10.3390/pathogens8040177

[5]  Pojezdal Ľ., Adamek M., Syrová E., Steinhagen D., Minářová H., Papežíková I., Seidlová V., Reschová S., Palíková M. (2020): Health Surveillance of Wild Brown Trout in the Czech Republic Revealed a Coexistence of Proliferative Kidney Disease and Piscine Orthoreovirus-3 Infection. Pathogens 9(8): 604.  https://doi.org/10.3390/pathogens9080604

[6]  Wahli T., Knuesel R., Bernet D., Segner H. et al. (2002): Proliferative kidney disease in Switzerland – current state of knowledge. Journal of Fish Diseases 25: 491–500.  https://doi.org/10.1046/j.1365-2761.2002.00401.x

[7]  Zimmerli S., Bernet D., Burkhardt-Holm P., Schmidt-Posthaus H., Vonlanthen P., Wahli T. et al. (2007): Assessment of fish health status in four Swiss rivers showing a decline of brown trout catches. Aquatic Sciences 69: 11–25.  https://doi.org/10.1007/s00027-006-0844-3

[8]  Keeping an Eye on Wild Brown Trout (Salmo trutta) Populations: Correlation Between Temperature, Environmental Parameters, and Proliferative Kidney Disease. Frontiers in Veterinary Science (2019) 6: 281.  https://doi.org/10.3389/fvets.2019.00281

[9]  Ros A. et al. (2025): Proliferative Kidney Disease in Sympatric Naturally Reproducing Populations of Rainbow and Brown Trout in Southern Peri-Alpine Germany. Aquaculture, Fish and Fisheries 5: e70035.  https://doi.org/10.1002/aff2.70035

[10]  Bayerisches Landesamt für Umwelt (LfU): Bachforellensterben in Bayern – Projektdokumentation.  https://www.lfu.bayern.de/analytik_stoffe/umweltschadensfaelle/bachforellensterben/index.htm

[11]  Bayerisches Landesamt für Umwelt (LfU), Pressemitteilung 30/13 (2013): Jährliches Bachforellensterben nicht durch Umweltschadstoffe ausgelöst Forschung deutet auf unbekanntes Virus hin.  https://www.lfu.bayern.de/pressemitteilungen/archiv/l/597

[12]  Technische Universität München (TUM), Pressemitteilung (2018): Die Viren-Detektive.  https://tum.de/die-tum/aktuelles/pressemitteilungen/details/35106

[13]  First reported outbreak of sleeping disease in Alsatian charr (Salvelinus fontinalis × Salvelinus alpinus hybrid) (2019): Nachweis von Salmonid-Alphavirus (SAV-2) u. a. im Blutegel Piscicola geometra in bayerischen Aquakulturen.  https://www.researchgate.net/publication/332033201

[14]  Lewisch E. et al. (2018): First confirmation of salmonid alphavirus infection in Arctic char Salvelinus alpinus and in Austria. Diseases of Aquatic Organisms. PubMed 30154274.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30154274/

[15]  Woo P.T.K. (2003): Cryptobia (Trypanoplasma) salmositica and salmonid cryptobiosis – Übertragung durch den Blutegel Piscicola salmositica. Journal of Fish Diseases. PubMed 14710756.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14710756/

[16]  New record of the fish leech Piscicola pojmanskae (Annelida: Hirudinida: Piscicolidae) – DNA barcoding and phylogeny. Biologia (2018). Hinweis: P. geometra bislang kaum an Salmoniden nachgewiesen.  https://doi.org/10.2478/s11756-018-0081-y

[17]  Thermotactic behaviour in lacustrine and riverine forms of Salmo trutta and its relevance to an emerging parasitic disease (PKD) in the wake of climate change. Scientific Reports (2024). PMC11169546.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11169546/

[18]  Waldner K. et al. (2019/2020): A brown trout (Salmo trutta) population faces devastating consequences due to proliferative kidney disease and temperature increase – a case study from Austria (Wulka). Journal of Fish Diseases.  https://doi.org/10.1111/jfd.13241

[19]  U.S. EPA (2025): Identifying cold water refuge areas for trout and salmon; sowie Fuller M.R. et al. (2022): Riparian vegetation shade restoration and loss effects on stream temperatures. USDA Forest Service.  https://www.epa.gov/research-statesHinweis: Dieser Bericht (Version 1) fasst den öffentlich zugänglichen Forschungsstand zusammen und ordnet die Egel-Hypothese als prüfenswerte Arbeitsthese ein. Er ersetzt keine veterinärmedizinische oder behördliche Begutachtung. Weitere Informationen zu PKD, PDS

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FISCHEREIREVIER-TIERARZT WALTER REISINGER

DIE SCHWARZE BACHFORELLE LEBT

PKD POSITIV AN DER OBEREN TRAUN

SCHWARZE BACHFORELLE

„Kann man es sich finanziell leisten, zu versuchen den Bachforellen zu helfen? Alleine diese Frage ist schon traurig. Richtig müsste sie lauten: Kann man es sich leisten, nichts dagegen zu unternehmen!

Zitat: Kurt Hutterer, ARGE Bachforelle anno 2013